像许多的心理障碍一样，贪食症有一定家族性，可能有遗传因素。虽然这方面的研究还停留在初级阶段，它们提示家族中有亲属患有进食障碍的人比一般人群发病率高4～5倍，患者的女性亲属得病的可能更高一些。国外学者对此逐渐形成的一致认识是，遗传因素在导致贪食症的原因中占有一半的比重，但是，关于遗传内容的研究还没有一致意见。美国塔夫茨大学新英伦医学中心精神科教授L.K.George Hsu认为，一个人可能遗传有一种对生活中的应激性事件做出情绪性反应的倾向，作为这种倾向的一个结果，患者可能会用冲动性的进食来缓解心理应激和焦虑。
患者们完美主义的特质以及随之而来的负面影响，这种生物学的易感性与社会、心理因素相互作用就有可能产生神经性贪食症。
心理咨询师研究了下丘脑和通过它的主要神经递质系统—包括去甲肾上腺素、多巴胺、特别是五羟色胺—来确认进食障碍是否和某些部位发生的功能障碍有关。许多现在正在研究用来治疗贪食症的药物都是针对五羟色胺系统的。
在中脑大约有6个主要的五羟色胺循环通路，这些通路分布非常广泛，很多延伸到大脑皮层。因此，五羟色胺系统被认为对我们的行为，尤其是处理信息的过程会产生重要的影响，它调节我们的行为、心境和思维过程。低水平的五羟色胺活性与冲动性有关，特别是与进食障碍有关，但是，五羟色胺的活性降低并不意味着这些行为一定会发生。大脑中其他的神经递质或者心理和社会影响，可能会对五羟色胺活性的降低产生很好的补偿作用。
因此，五羟色胺活性降低会使我们有发生某些行为的倾向，而不会直接导致这些行为。更复杂的是，对不同类型的受体，五羟色胺的作用不完全相同。一些药物可以作用于五羟色胺系统，包括抗抑郁药物和选择性五羟色胺再摄取抑制剂。
心理咨询师说道，即使研究人员发现了神经生物学功能与贪食症之间的联系，病因仍然存在疑问。目前比较一致的看法是，神经生物学功能的异常在贪食症患者中确实存在，但是与其说它们是病因，更不如说是由于半饥饿状态或者是“暴食-清除”循环导致的后果，一旦它们产生，就对这种心理障碍的维持起着重要作用。
生物学机制到目前为止尚不明朗，有效的治疗方法也是到了20世纪80年代才得以出现。但是，就神经性贪食症的严重性以及慢性发展而言，治疗并非是一个最好的办法，通过广泛的教育和其他干预措施进行预防远远好于坐视它的发生。国外研究表明，采取预防措施应该先在中学女孩中筛选出那些具有进食心理障碍的高危人群，并专门给她们提供预防措施，重点在于宣传女性在青春期体重增加是正常的，过度限制热量的摄入反而会增加体重。预防胜于治疗，这些对预防措施的探索可能是人们有效对付贪食症的最大希望。
上海心潮心理咨询中心（心灵花园/顾歌工作室）上海心理咨询师 选编
